虾青素(astaxanthin,AST)是一种天然酮式类胡萝卜素,广泛存在于植物、藻类及微生物中[1]。其特有长共轭双键结构赋予其优异抗氧化性能,自由基清除能力可达维生素E的550倍、β-胡萝卜素的10倍[2],能有效抑制脂质过氧化并淬灭单线态氧等活性氧物种[3]。研究还表明AST在预防白内障、黄斑变性及慢性炎症等方面具有潜在防治作用[4]。然而,其高度不饱和结构对光、热、氧极为敏感,易发生降解[5]。强疏水性导致水溶性差,限制其应用;加之口服生物利用度低[6],严重制约其功能发挥。因此,构建高效包封与递送AST的运载体系具有重要研究价值。
二氢杨梅素(dihydromyricetin, DMY)是一种天然黄酮类化合物,主要提取自葡萄科蛇葡萄属植物。DMY具有卓越的抗氧化能力,不仅能有效清除自由基,还可延缓由自由基引发的脂质过氧化进程,从而保护细胞膜结构完整性、减轻氧化损伤。其抗氧化活性主要来源于分子结构中酚羟基的供氢能力,特别是苯环3′、4′与5′位的羟基可通过与金属离子络合进一步增强其清除自由基与抑制脂质氧化的效果[7]。鉴于DMY的天然抗氧化特性,其在改善乳液界面抗氧化稳定性领域展现出重要的应用价值,成为当前研究中提升乳液稳定性的可行策略之一。已有多项研究证实了DMY在乳液体系中的积极作用:例如,CHEN等[8]研究发现,DMY可与大豆分离蛋白(soy protein isolate,SPI)和菊粉(inulin,INU)构建三元复合界面膜,显著改善乳液的界面性能并增强其抗氧化能力;LU等[9]证实DMY能有效提高β-胡萝卜素乳液的活性成分保留率;FANG等[10]证实DMY与纤维素纳米颗粒复合可协同增强乳液的氧化稳定性与贮藏性能。DMY作为一种高效天然多酚,在多种乳液体系中均表现出优异的界面抗氧化性能,其作用机制主要在于增强界面膜的抗氧化强度、延缓脂质氧化进程,从而全面提升乳液的物理稳定性与活性成分的长期保留率,为构建高稳定性AST乳液提供了理论与技术参考。
因此,本研究以酪蛋白酸钠(sodium caseinate,NaCas)、γ-环糊精(γ-cyclodextrin,γ-CD)与DMY构建的三元复合物为乳化剂,对AST油进行包封与保护。通过调控DMY在体系中的含量,优化其与NaCas的相互作用,进而改善界面复合膜的结构与性能,最终获得界面抗氧化型AST乳液载体。实验系统考察了DMY质量变化对乳液结构特征、界面抗氧化稳定性及生物可接受率的影响规律,并深入解析了其稳定机制。研究结果可为界面调控策略在AST乳液体系中的应用提供理论依据,同时为开发高性能AST乳液产品提供理论支撑与技术路径。
DMY(含量>98%),上海源叶生物科技有限公司;NaCas、γ-CD、正己烷(分析级)、醋酸(分析级)、二甲基亚砜(分析级)、胃蛋白酶 p7125、牛胆盐、脂肪酶 L3126、胰酶 P1750,上海阿拉丁生化科技股份有限公司; AST(食品级),诺兰德生物科技有限公司;微量蛋白试剂盒(BCA法),南京建成生物工程研究所。
Mastersizer 3000激光衍射粒度分析仪,英国Malvern Instruments公司;HPLC仪,安捷伦科技有限公司;pH计,梅特勒-托利多仪器(上海)有限公司;T18型高速分散机,德国IKA公司;Nano LAB TYPE动态高压微射流,上海诺泽流体科技有限公司;超高速离心机、酶标仪,美国Thermo公司;OCA25界面扩张流变测量仪,德国Dataphysics Instruments;SP-756P紫外-可见分光光度计,上海光谱仪器有限公司;907 Titrando pH-stat 自动电位滴定仪,瑞士万通中国有限公司。
1.3.1 AST乳液制备步骤
参考PENG等[11]的pH驱动法,制备由NaCas、γ-CD和DMY构成的三元复合物作为表面活性剂。精确称取2 g NaCas与1 g γ-CD,溶解于pH 12的NaOH溶液中,分别加入不同质量DMY(0、0.01、0.05、0.10、0.20 g),磁力搅拌器上以500 r/min连续搅拌,pH设置为6.2,配制总质量98 g的DCN(二氢杨梅素-γ-环糊精-酪蛋白酸钠三元复合物,DMY-r-CD-NaCas)水相。将2 g AST油(含10% AST,质量分数)与98 g水相混合,经12 000 r/min高速剪切5 min形成粗乳液,再通过90 MPa微射流均质处理3次,制得5组AST乳液[体系含2%(质量分数)油相、0.2%(质量分数)AST]。所有样品于4 ℃保存备用。
1.3.2 粒径和zeta电位
采用微米粒度仪测量乳液的粒径分布,利用激光衍射粒度分析仪测量zeta电位。测量前,将样品用超纯水稀释100倍并摇晃,以避免多次散射效应。
1.3.3 扫描电子显微镜
取少量冻干预处理DMY-CD-NaCas样品粉末轻撒于导电胶表面,用洗耳球吹除多余的粉末,然后进行喷金处理。喷金电流5~7 mA,喷金时长为60 s。通过扫描电子显微镜观察样品形态,并通过二次电子成像记录样品的形态。
1.3.4 X射线衍射分析
采用X射线衍射法分析了DMY原料、DMY-CD(L)和DCN等物质的晶体结构。测量过程中使用的仪器参数如下:放射源Cu-Kα,工作电压40 kV,工作电流30 mA,2θ角扫描范围5°~60°,扫描速度为2°/min。
1.3.5 AST含量测定
AST含量的测定参照王琳等[12]的方法稍加修改,具体实际操作步骤如下:
1)精密称取适量样品(含AST约1 mg)于100 mL的棕色容量瓶中,加入醋酸-二甲基亚砜溶液(体积比2.5∶97.5)80 mL,70 ℃保温5 min,保温过程中不断摇动容量瓶,冷却后,定容至刻度。用滤纸过滤,弃去初滤液,取5 mL滤液,用醋酸-二甲基亚砜溶液稀释至20 mL,此溶液待测。
2)将待测溶液放入1 cm宽的比色皿中,用醋酸-二甲基亚砜溶液做空白对照,在489 nm波长下测定吸光度A(若吸光度不在0.2~0.8,需重新取样检测)。
3)AST含量按公式(1)计算:
(1)
式中:X,AST含量,%;A489,试样在489 nm处的吸光度;V,试样的定容体积(即稀释后溶液的总体积),mL;1 908,消光系数;m,试样的质量,g。
1.3.6 油-水界面张力测定
在25 ℃条件下,采用悬滴法测定不同DMY浓度制备的DCN水相与油相之间的动态界面张力。具体步骤如下:将葵花籽油置于石英皿中作为连续相;使用500 μL微量注射器吸取适量由不同DMY浓度制备的DCN水相,在注射器尖端形成初始体积为12 μL的液滴,并使其在油相中静置吸附2 h。实验过程中,通过CCD相机实时记录液滴形态变化,并基于液滴形状分析计算界面张力。
1.3.7 界面蛋白含量测定
根据TANG等[13]的方法测定AST乳液界面的酪蛋白酸钠的含量,进行适当修改。使用超高速离心机,50 000×g离心1 h,使油相与水相完全分离。吸取离心后的下层水相,使用微量蛋白试剂盒(BCA法)结合酶标仪测定下层水相中的蛋白质含量。
界面蛋白占比按公式(2)和公式(3)计算:
水相中蛋白质含量![]()
(2)
界面蛋白质含量/%=100-CR×100
(3)
式中:C,下层水相中蛋白质的含量,g/mL;C0,初始乳液中蛋白质的含量,g/mL;CR,水相中蛋白质含量,%。
1.3.8 AST乳液稳定性测定
AST乳液通过40 ℃加速贮藏28 d,观察乳液的稳定性以及AST的保留率。
1.3.9 AST的包封率
AST乳液的包封率参考荆永康等[14]的方法做了一定的修改。称取2 mL AST乳液到10 mL容量瓶中,用正己烷溶液定容,涡旋振荡2~3 min萃取未被包封的油脂,随后取萃取液在3 000 r/min下离心1 min,离心3次后取上层含游离AST的正己烷溶液,按照1.3.3节的方法测定其含量,AST乳液的包封率按公式(4)计算:
包封率![]()
(4)
式中:X1,萃取液中AST含量,mg/mL;X2,乳液中AST总含量,mg/mL。
1.3.10 体外消化实验
根据体外INFOGEST静态模拟消化实验[15]研究DMY对AST乳液生物可接受率和脂肪酸释放的影响。
口腔阶段:首先,将5 g样品置于消化瓶中。然后,按照体积比1∶1加入含有3.75 mg/mL人工唾液,调节pH值至6.8。最后,置于恒温水浴摇床中在37 ℃,100 r/min的条件下孵育10 min。
胃阶段:口腔结束后,按照体积比1∶1加入含有胃蛋白酶的模拟胃液,调节pH值至3.0,然后,在与口腔消化同样条件下孵育2 h。其中,胃蛋白酶的添加量以其在最终胃消化混合液中活性达到2 000 U/mL为标准。
小肠阶段:将从胃阶段获得的混合液体与含有胰蛋白酶、胰脂肪酶和10 mmol/L胆盐的模拟肠液以体积比1∶1混合,调节pH值至7.0,在相同条件下孵育2 h。同时,使用自动滴定装置模拟肠道pH稳定的状态。小肠结束之后,其中游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)的释放是指在小肠消化期间使用NaOH标准溶液滴定使混合体系pH所需的体积计算获得。FFA的释放量按公式(5)计算:
(5)
式中:CNaOH,NaOH标准溶液的摩尔浓度,mol/L;VNaOH,滴定过程中消耗的NaOH标准溶液的体积,L;Moil,油脂的平均摩尔质量,g/mol;moil,油脂的总质量,g。
1.3.11 AST的生物可接受率
根据1.3.8节描述的体外消化模型,小肠结束后立马放入4 ℃冰水中静置10~20 min使消化反应迅速停止。将消化液于15 000 r/min,4 ℃离心30 min,之后吸取中间胶束层。选择醋酸-二甲基亚砜溶液(体积比为2.5∶97.5)进行破乳,在波长489 nm处测定吸光度,得到AST的浓度。其生物可接受率按公式(6)、公式(7)计算:
生物可接受率![]()
(6)
保留率![]()
(7)
式中:CDigesta,初始阶段加入到消化体系中AST的含量,mol/L;CInitial,小肠阶段消化结束后消化液中含有的AST含量,mol/L;CMicelle,胶束中AST的含量,mol/L。
1.3.12 统计与分析
所有实验平行重复3次,实验数据通过SPSS Statistics 27软件进行分析(P<0.05),绘图采用OriginPro 2024软件。
如图1所示,DMY原料呈典型的柱状晶体形貌;而DMY-γ-CD复合物[DMY-CD(L)]呈现片层状结构,其中仍可见少量未完全包覆的柱状晶体,表明低浓度γ-CD未能实现对DMY的完全包封。当进一步引入NaCas形成三元复合物(DCN)后,纳米颗粒尺寸减小,呈现更为分散的片层状结构,这可能是由于DMY与NaCas相互作用,暴露出蛋白质内部的疏水性区域,从而抑制了颗粒间的聚集,维持了复合物的结构稳定性。
a-DMY原料;b-DMY-CD(L);c-DCN
图1 DMY原料及其复合物的X射线衍射图谱与扫描电子显微镜图像
Fig.1 X-ray diffraction patterns and scanning electron microscope images of DMY raw materials and their complexes
X射线衍射图谱进一步揭示了复合物的结晶行为变化(图1)。DMY原料在2θ=5°~30°范围内呈现多个尖锐的衍射峰,表明其高结晶性。经γ-CD或NaCas包封后,DMY的特征衍射峰强度显著降低,说明其结晶度受到明显抑制。这主要归因于γ-CD与NaCas分子中丰富的羟基与DMY的酚羟基之间形成氢键作用,阻碍了DMY分子的有序堆积与重结晶。值得注意的是,在部分复合物样品中仍可观察到微弱的衍射信号,提示可能存在局部DMY的重结晶现象;而结构较完整的复合物体系则呈现平滑的无定形衍射曲线,表明DMY以非晶态形式被有效包埋于复合物基质中。
在乳液体系中,粒径和多分散性指数(polydispersity index,PDI)是评估乳液稳定性和性能的关键参数。如图2所示,当DMY的含量从0%增加至0.01%时,乳液的粒径由(215.47±1.84) nm增大至(240.1±1.97) nm。该现象可能是由于在较低的DMY含量下,DMY与NaCas结合,导致DMY分子围绕NaCas,从而使粒径增大。随着DMY含量从0.01%逐步增加至0.2%,乳液的平均粒径显著减小(P<0.05),从(240.1±1.97) nm减少至(204.33±2.47) nm。这一变化可能是由于随着DMY含量增加,DMY进一步与NaCas结合,形成更致密的乳液界面结构,从而导致粒径减小[16]。此外,所有样品的PDI均小于0.3,表明乳液具有良好的分散性。综上所述,在AST乳液中,添加DMY能够显著降低乳液的平均粒径,从而优化乳液的稳定性。
图2 不同DMY质量分数下AST乳液的粒径和多分散性指数图
Fig.2 Particle size and PDI of AST emulsions at different DMY concentrations
注:不同字母表示差异显著(P<0.05)(下同)。
Zeta电位是表征乳液颗粒表面电荷的关键物理指标,而包封率则反映活性成分在油相及界面膜中被有效包裹的比例。如图3所示,添加DMY后zeta电位绝对值显著升高,这主要源于DMY分子中的多个羟基在油-水界面吸附,增加了表面负电荷密度;同时DMY所带负电荷与阴离子乳化剂NaCas叠加,进一步增强了静电排斥作用,从而提升体系稳定性[17]。然而,随着DMY含量增加,乳液包封率明显下降(图3)。当DMY添加量达到0.2%时,包封率降至(87.45±1.47)%。这一变化可能与DMY对界面膜结构的干扰有关:其刚性分子结构可能破坏NaCas的有序排列,导致界面膜完整性下降[18];同时DMY的羟基会与NaCas竞争界面吸附位点,削弱对AST的有效包埋[19]。综上所述,在AST乳液中,DMY的引入虽通过增强表面电荷提升了乳液稳定性,但也因改变界面膜性质而导致包封效率降低。
图3 不同DMY质量分数下AST乳液的包封率和电位的变化图及外观图
Fig.3 Effect of DMY concentration on the encapsulation efficiency, zeta potential, and appearance of AST emulsions
在乳液体系中,界面张力的测定是研究乳液形成、稳定性和性能的重要指标。如图4所示,随着吸附时间延长,所有乳液的界面张力均逐渐下降,这主要源于NaCas在油水界面的吸附。添加DMY后,界面张力下降速率加快,这初步可归因于DMY自身的表面活性:其疏水芳香环嵌入油相,亲水羟基伸入水相,形成类表面活性剂单分子层。在较低DMY质量分数(0.05%~0.1%)下,DMY与NaCas产生协同效应。二者通过羟基与蛋白质极性基团(如—COOH)之间的氢键作用,在界面上共同组装成更为致密、机械强度更高的“蛋白质多酚复合界面膜”[10],从流变学角度看,该复合结构显著提升了界面膜的弹性模量(G′),使其呈现弹性主导的黏弹特性,从而增强了界面膜抵抗形变与破坏的能力。因此,界面能大幅降低,对应较低的平衡界面张力(0.1% DMY时降至2.62 mN/m)。然而,当DMY浓度升高至0.2%时,过量的DMY分子与NaCas在有限的界面位点上发生竞争吸附。这不仅阻碍了蛋白质的充分吸附,更破坏了原有连续、有序的界面网络,形成了结构松散、分布不均的界面膜。其流变学行为表现为弹性模量(G′)下降、黏性模量(G″)相对升高,界面膜整体黏弹性减弱,趋向于流体化,抵抗液滴聚并的能力因而下降。这导致界面张力仅降低至2.97 mN/m,出现了“先降后升”的转折。
图4 DMY质量分数对乳液界面张力的影响
Fig.4 Effect of DMY concentrations on the interfacial tension of the emulsions
这一现象与前文中提到的包封率的结果相一致。综上所述,当DMY浓度较低时,它与NaCas可能共同形成复合界面层;然而,当DMY浓度过高时,可能会引发竞争吸附现象,影响乳液的稳定性。
界面蛋白含量与界面张力的变化趋势一致。如图5所示,DMY的添加导致界面蛋白含量随着DMY浓度的变化呈现出“先升后降”的现象,这可能与DMY与NaCas之间的相互作用模式及其在界面上的吸附行为密切相关。低浓度DMY时,二者表现出协同作用,通过分子间的氢键作用、电荷补偿效应以及疏水相互作用,促进了NaCas在界面上的吸附。随着DMY浓度的增加,尤其在高浓度时,竞争吸附效应占主导地位。此时,DMY可能通过占据NaCas的吸附位点或形成独立的吸附层,从而导致NaCas在界面上的含量减少。
图5 DMY质量分数对乳液中界面蛋白质含量的影响
Fig.5 Effect of DMY concentrations on the content of interface proteins in the AST emulsions
通过将AST乳液40 ℃放置28 d后,测定乳液中AST的保留率来评估其储藏稳定性。结果如图6所示,乳液中AST的含量随着贮藏时间的增加而逐渐下降。具体而言,0% DMY组在28 d的加速贮藏后,AST的保留率仅为(71.19±1.77)%;而添加DMY后,AST的保留率均有所提高。尤其是0.1% DMY和0.2% DMY两组,在28 d贮藏后,AST的保留率分别为(87.27±1.80)%和(86.71±2.92)%。结合前文对乳液界面特性的分析,NaCas与DMY通过氢键或静电作用结合可以有效降低界面张力,减少液滴聚集,进而阻碍氧气、自由基等促氧化因子渗透到油相中[20];此外,DMY可能通过分子间相互作用(如π-π堆积)增强界面膜的黏弹性和机械强度,从而提升乳液的物理稳定性[21];由于乳液中的氧化反应通常起始于界面,DMY还可能通过抑制脂质氧化生成的次级产物,减少这些活性物质与AST的共轭反应,从而提高AST的保留率。在本研究中,0.1%和0.2% DMY两组在28 d贮藏后的保留率没有显著差异。综上所述,选择0.1%的DMY作为界面抗氧化剂,可以有效提高乳液中AST的保留率。
图6 DMY质量分数对AST乳液在贮藏过程中AST保留率影响
Fig.6 Effect of DMY concentrations on AST retention rate in AST emulsions during storage
图7-a展示了不同DMY浓度的AST乳液样品在模拟体外消化过程中,胃肠消化阶段结束后的状态及胶束的外观特征。研究发现,乳液在经过胃消化2 h后均出现不同程度的絮凝,这可能是由于NaCas在pH 3.0的环境下发生聚集。在0% DMY组中,絮凝后伴随明显的漏油现象,而添加DMY的样品未见明显漏油,这一现象可能归因于DMY的多酚羟基与NaCas的氨基或羧基之间形成氢键或共价交联。在胃液低pH环境中,DCN颗粒表面的电荷可能发生中和,导致颗粒聚集,从而包裹活性成分,使其在小肠阶段逐步释放并被吸收[22]。进入小肠后,由于中性pH环境的影响,絮凝颗粒逐渐解离,被包裹的AST在脂肪酶的作用下水解成小分子物质,并最终在胆盐的作用下形成胶束,均匀分散在消化液中。从图7可以看出,在胃消化阶段出现漏油的样品,在肠消化阶段结束后(0%和0.01% DMY组),其表面均浮有一层未被消化的AST油脂。而在肠消化结束后,经高速离心分离所得的胶束中,红色随着DMY含量的增加而加深。这表明,在该乳液体系中,DMY有助于促进蛋白质在酸性环境下絮凝以减少活性成分的过量泄漏,从而提高AST生物可接受率。通常,更高的胶束浓度会加剧分子碰撞,从而更易引发聚集。然而,如图7-b所示,尽管浓度增加,5组样品的胶束粒径却未发生显著增大,同时其zeta电位(负值)显著降低。这一现象应归因于多酚的负电性,它有效增强了胶束表面的电荷密度,通过增强的静电排斥力抑制了胶束间的聚集行为,从而阻止了颗粒的聚结与尺寸增长。
a-外观;b-消化后的胶束粒径及电位
图7 胃肠道各阶段消化产物的外观、消化后的胶束粒径及电位
Fig.7 The appearance of digestive products at each stage of the gastrointestinal tract and the size and potential of the resulting micelles after digestion
通过测定小肠消化结束后的消化液及其经高速离心分离所得胶束中的AST含量,计算AST乳液的生物可接受率及AST在整个消化过程中的保留率。如图8所示,未添加DMY的对照组生物可接受率为(15.42±1.98)%。添加DMY后该值显著提升:0.01%和0.05% DMY组分别为(21.18±2.27)%和(22.50±2.84)%,较对照组提高到1.37倍;0.1%和0.2% DMY组分别达(36.02±2.36)%和(34.54±2.83)%,提升到2.3倍。结果表明DMY的加入能够有效提高AST的生物可接受率,其机制可能涉及以下多个方面:可能是DMY的抗氧化保护作用,DMY作为多酚类化合物,能够与蛋白质结合形成复合物,共同清除自由基,延缓油脂氧化,提高AST的保留率,从而间接提升生物可接受率[23];优化界面结构,DMY可能与蛋白质形成稳定的复合界面膜,提高胆汁盐的吸附能力,加速甘油三酯水解为FFA,从而促进胶束的形成[24];消化行为调控,多酚可能通过掩蔽蛋白酶的酶切位点或形成空间位阻,延缓蛋白质的消化分解,使活性成分在肠道中缓慢释放;胶束形成协同,多酚的负电性可增强胶束表面电荷,减少胶束聚集(图7-b),延长其在肠液中的稳定时间,从而提高AST的生物可接受率。
图8 DMY质量分数对AST乳液生物可接受率及消化过程中的保留率影响
Fig.8 Effect of DMY concentrations on bioaccessibility and retention rate of AST emulsions during digestion
此外,不同DMY浓度的AST乳液在消化过程中的保留率也存在一定差异。其中,0% DMY组的AST保留率为(93.27±1.30)%,而0.1% DMY组的保留率为(96.67±1.61)%,二者之间存在显著性差异,但与其他实验组相比无明显差异。结果表明,DMY在提高AST的稳定性和吸收效率方面具有重要作用,为其在功能性食品领域的应用提供了理论依据。
采用自动滴定法研究DMY对AST乳液中脂肪消化行为的影响,通过记录维持pH 7所消耗的NaOH体积计算FFA的释放量。如图9所示,FFA释放量在消化前10 min迅速增加后趋于平稳,符合脂肪酶水解三酰基甘油的动力学特征。实验结果显示,DMY的添加显著提升了FFA的释放速率与最终释放量,其中0%、0.05%和0.1% DMY组的FFA最终释放率分别为16.92%、30.26%和42.84%,表明DMY对脂质消化具有明显促进作用。这可能是因为DMY作为多酚类物质可与蛋白质通过相互作用形成复合界面膜,增强对胆汁盐的吸附能力,从而加速甘油三酯水解为FFA。此外,正如前文所述,在胃环境中,低pH条件下颗粒快速聚集现象使得活性成分被包裹在颗粒中,这一过程可能有助于增强消化效率。值得注意的是,FFA的释放量与AST的生物可接受率呈正相关。这可能是因为随着脂肪酶水解的增加,更多的消化产物形成胶束,进而提高了AST的生物可接受率。有研究表明,乳液中活性成分的生物可及性与脂肪分解程度之间存在正相关关系[25]。综上所述,DMY通过促进脂质消化、改善胶束形成及活性成分释放行为,有效提升了AST乳液的体外消化特性与生物可接受率。
图9 DMY质量分数对AST乳液在小肠阶段FFA释放曲线的影响
Fig.9 Effect of DMY concentrations on FFA release kinetics from AST emulsions during the intestinal phase
本研究采用pH驱动法,以NaCas、γ-CD及不同浓度DMY为乳化剂构建AST乳液体系,系统探究了DMY添加量对乳液负载性能、界面抗氧化性及生物可接受率的影响。研究结果表明,AST乳液的包封率随DMY含量增加呈下降趋势,而界面蛋白吸附量则呈现先上升后下降的变化规律。与此同时,AST在储存过程中的保留率随DMY添加量的增加持续提高,说明DMY有效增强了AST的抗氧化稳定性。体外消化实验进一步揭示,DMY通过促使NaCas在胃部低pH环境中发生絮凝,减少AST泄露,并在小肠环境中与NaCas形成复合界面膜,增强胆汁盐吸附能力,促进甘油三酯水解为FFA并促进胶束形成,从而显著提高AST的生物可接受率。本研究系统揭示了DMY在乳液界面及消化全程中的双重调控机制,为易氧化脂溶性活性成分的高效负载与递送提供了创新策略,同时也为开发兼具界面抗氧化功能和高生物可接受率的活性乳液产品奠定了坚实的理论依据。
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